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Microbiota intestinal y obesidad

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Autor:

Francisco J. Tinahones

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga.
 

Resumen

Los microbios que residen dentro y sobre el cuerpo humano constituyen nuestra microbiota, y sus genes son conocidos como microbioma. En la génesis del incremento espectacular de la prevalencia de obesidad y diabetes de las últimas décadas se están involucrando otros factores además del descenso de la actividad física y el incremento en la ingesta calórica, la microbiota es uno de esos factores que en los últimos años está siendo objeto de estudio. La microbiota contribuye a la digestión de numerosos alimentos que no serían digeridos si no estuviera presente. Se ha relacionado algunos filos bacterianos con un mayor aprovechamiento energético de la alimentación, además la composición de la microbiota de los sujetos obesos es diferentes a controles delgados. Los trasplantes de microbiota han sido capaces de cambiar el peso en modelos animales. Además cambios en la microbiota son capaces de cambiar el grado de resistencia a la insulina y los mecanismos propuestos son el incremento de la endotoxemia, cambios en la secreción de incretinas y la producción de butirato.

Abstract

Our microbiota is constituted by the microbes residing inside and on the human body; their genes are known as microbioma. In the genesis of the dramatic increase of the prevalence of obesity and diabetes in the last decades, other factors besides decreased physical activity and increased caloric intake are being implicated. The microbiota is one of the factors that are being studied in recent years. The microbiota contributes to the digestion of many foods that could not be otherwise digested. Some bacterial species have been related to better energetic yield of foods. Moreover, the microbiota composition of obese subjects is different from slim controls. Microbiota transplants have been able to change the weight in animal models. Besides, microbiota changes are able to change the degree of insulin resistance, the mechanisms proposed for this being an increase of endotoxemia, changes in the incretins secretion, and butyrate production.